基質形成に至る過程（上流）
先天的素因に環境因子に対する適応異常が加わり病的遺伝子プログラムが進行
基質形成以後の過程（下流）
異常自動能
電解質異常や虚血などで静止電位が浅くなりCa電流の開口が起こりやすくなる→心房・心室作業筋が自動興奮
深い膜電位に維持させる（細胞外Kの増加によるⅠk1増加）やCa電流の抑制（ベラパミル）で治療できる
撃発活動
活動電位の発生が引き金となって生じた後電位（早期後脱分極EADと遅延後脱分極DAD)が閾値電位に達すると、単発または反復性の興奮が発生する
EAD：
再分極の途中から生じる膜電位振動
活動電位持続時間の異常な延長→Ca電流が不活性化から回復→新たな活動電位
活動電位を短くすること（overdriving pacing、Kチャネルを開く操作）やCa電流の抑制（ベラパミル）で治療できる
DAD：
再分極が終了した第4相で生じる膜電位振動
細胞内Ca濃度の異常増加→一過性内向き電流とNa/K交換系による内向き電流→脱分極→さらにCa電流の活性化→細胞内Ca濃度のさらなる異常増加
細胞内Ca増加は、高Ca血症、カテコラミン、ジギタリス、虚血、再還流、低K血症などによる
overdrive pacingにより誘発される
細胞内Ca濃度を下げるような操作やNaチャネルを抑制することで治療できる
リエントリー
解剖学的リエントリー：
回路が固定されている
一方向性ブロックと緩徐伝導には、不応期不均一性や減衰伝導が必須
連結期と回帰周期（期外収縮後にリエントリーによる心拍が開始するまでの時間）は反比例←連結期が短いほど遅延伝導部位の伝導がより緩徐
機能的リエントリー：
局所の機能的な特徴が主因
一拍ごとに経路が変わる
random reentry
上室調律
P波の極性
Ⅱ、Ⅲ、aVF： 上下方向
Ⅰ、V5、V6： 左右方向
V1、V2： 前後方向
種類
異所性心房調律
左房調律
房室接合部調律： P波の極性とQRSに対するP波の位置でみる
移動性ペースメーカー
心室調律
幅広く変形したQRSの出現
種類
心室補充調律： 完全房室ブロックで補充調律になる場合と洞不全症候群で補充調律になる場合
頻脈性心室調律： 心室の自動能が亢進して洞調律や上室調律を上回る
頻脈性不整脈
期外収縮： 洞調律中に1～2拍だけ早期に出現する頻拍
頻拍： 持続する頻拍で100～250/分
粗動： 持続する頻拍で250～350/分
細動： 持続する頻拍で350/分以上
抗不整脈薬
ref1,p564;ref55
050620;050705
